پاسخ دادن به این پرسش که چرا بعضی ها سیگار می کشند منطقاً ساده است. گیاه توتون حاوی ماده ای شیمیایی به نام نیکوتین است که به گیرنده های مولکولی خاصی در غشاءهای خارجی گروهی از سلول های عصبی جانوری اتصال می یابد. نیکوتین پس از اتصال به این گیرنده ها، این سلول ها را به شکلی غیر از روال عادی شان تحریک می کند. اگر جانوری که نیکوتین وارد بدنش شده یک حشره باشد، نتیجه حاصل مرگبار است؛ که البته از دیدگاه حفاظت گیاه توتون در مقابل حشرات مطلوب به حساب می آید. اما اگر موجودی که نیکوتین را مصرف می کند انسانی با حجم بدنی بسیار بزرگتر باشد، مقدار اندک نیکوتین احساس خوشایندی در او به وجود می آورد (هر چند حتی در مورد انسان نیز مقدار کافی از نیکوتین می تواند کشنده باشد).
اما نیکوتین یک اثر ثانوی هم به وجود می آورد؛ این ماده تغییراتی نیمه دائمی در نحوه ارتباط سلول های عصبی با یکدیگر ایجاد می کند. نتیجه آن است که این سلول های عصبی بدون وجود نیکوتین، کار خود را به درستی انجام نمی دهند و صاحبان این سلول های عصبی، یعنی کسانی که سیگار می کشند، به تدریج به نیکوتین وارد شده به بدنشان معتاد می شوند. به نظر می رسد این که افراد پس از چه مدت یا چه مقدار سیگار کشیدن به آن معتاد می شوند، در اشخاص ِ متفاوت فرق می کند و دلیل آن تا به حال کاملاً روشن نشده است. اما اخیراً هیدتوشی ناکامورا و همکارانش در “بیمارستان شرکت برق توکیو” در ژاپن توانسته اند تا حدی این مسئله را توضیح دهند.
آنها در مقاله ای که در EUROPEAN RESPIRATORY JOURNAL به چاپ رسانده اند بیان کرده اند که تعداد پاکت های سیگاری که یک آدم سیگاری می کشد، بستگی به این دارد که چه گونه ای از یک آنزیم خاص را در بدنش داشته باشد- و به عبارت دیگر مسئله به ژن های او مربوط است. این آنزیم نام ساده ای دارد: CYP2A6 و جزء خانواده ای از آنزیم های سم زدایی کننده است که با نام ” سیتوکروم P450 ” شناخته می شوند و یکی از وظایفشان این است که نیکوتین را به مواد شیمیایی کمتر آسیب رسانی به نام “کوتینین” تبدیل کنند که بعداً می توانند دفع شوند. اما ژنی که آنزیم CYP2A6 را رمزبندی می کند به سه شکل مختلف وجود دارد، که هر یک از آنها شکل متفاوتی از آنزیم را ایجاد می کنند و مهمتر این که برخی افراد اصولاً فاقد این ژن هستند.
دکتر ناکامورا و همکارانش ۲۰۰ فرد سیگاری با مصرف مداوم سیگار را که بالای۵۰سال داشتند مورد بررسی قرار دادند تا ببینند که آیا گونه های مختلف CYP2A6 در این افراد با عادات سیگار کشیدنشان ارتباط دارد یا نه؛ چنین ارتباطی وجود داشت. آنهایی که دارای دو نسخه از شایع ترین شکل این ژن بودند (هر نسخه از ژن از یکی از والدین به ارث می رسد) بیش از همه سیگار می کشیدند. کسانی که نادرترین شکل های این ژن را داشتند کمتر سیگار می کشیدند و آنهایی که به کلی فاقد این آنزیم بودند کمتر از همه سیگار دود می کردند.
این وضعیت متناقض ناشی از آن است که شایع ترین شکل این آنزیم، مؤثرترین آنها در سم زدایی از نیکوتین هم هست و در غیاب CYP2A6 نیکوتین باید از راه های آنزیمی دارای سرعت و کارایی کمتر سم زدایی شود. بنابراین در افراد دارای آنزیم های کارآمد، نیکوتین به سرعت تجزیه می شود و در نتیجه آنها به زودی نیاز به کشیدن سیگار دیگری را حس می کنند. اما در صورتی که شکل های کم اثرتر این آنزیم را داشته باشید، با مقدار کمتری سیگار می توانید سطح نیکوتین را در بدنتان حفظ کنید. به این ترتیب آنچه را که انتخاب طبیعی به عنوان صفتی مفیدتر تشخیص داده، ممکن است نهایتاً باعث مرگ سریع تر شما شود!
برگرفته از سایت راسخون
