همه چیز درباره آنگارا

بیماری آنگارا (سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت)

سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت (HHS) یک بیماری عفونی و مسری است که از علائم مشخصه آن درصد ابتلا و درصد تلفات بالا است . مایعات پریکارد افزایش یافته و هپاتیت با کانونهای نکروزی زیادی دیده می شود. علت اختصاصی این سندرم آدنو ویروس گروه یک می باشد. بعضی از عوامل و شرایط فارم باعث افزایش شدت بیماری می شوند. امکان تداخل این بیماری با بیماریهای مضعف سیستم ایمنی مانند گامبورو و مارک و کم خونی عفونی جوجه ها تأیید نشده است ولی اعتقاد بر این است که اثر این بیماریها در بروز بیماری آنگارا مهم می باشد.برآورد اقتصادی بیماری آنگارا مشکل است بدلیل اینکه در مناطقی که این بیماری بروز می کند ممکن است همراه با سایر بیماریهای طیور از قبیل نیوکاسل ولوژنیک – مایکوپلاسموزیس – سالمونلوزیس – مارک و آنفلوآنزا باشد. میزان شیوع و شدت بیماری (HHS) بستگی به تراکم مرغداریها در منطقه دارد. سندرم آب آوردگی پریکارد و هپاتیت اولین بار در سال ۱۹۸۷ در منطقه آنگارا در نزدیکی کراچی تشخیص داده شد . بدلیل اینکه بیماری (HHS) در این منطقه جغرافیایی بخصوص تشخیص داده شد به آن بیماری آنگارا گفته میشود. در منطقه نزدیک اورابان که در مرکز پاکستان واقع است گله های جوجه گوشتی حساس که بصورت متراکم میباشند در مدت ۱۲ ماه بیماری سریعا”در آنها منتشرشد. شیوع بیماری (HHS) در مکزیک در سال ۱۹۸۹ در ایالت کوئرتارو که از مناطق با مرغداریهای متراکم می باشد گزارش شده است و در سال ۱۹۹۰ به ۵ ایالتی که پرورش طیور گوشتی داشتند گسترش پیدا کرد. در طی سال ۱۹۹۴ بیماری (HHS)در مناطق پر تراکم پرورش طیور گوشتی در دهلی نو در هندوستان ظاهر گردید. بیماری آنگارا همچنین در کشورهای عراق و شیلی و پرو تشخیص داده شده است. جوجه های گوشتی در سن ۳تا۵ هفتگی حساس هستند. این بیماری در مرغهای مادر نابالغ و مرغان تخمگذار تجارتی هم مشاهده می شود.

سبب شناسی:

در ابتدا علت بیماری (HHS) به یک مسمومیت ویا اختلا ل تغذیه ای نسبت داده می شد. از طریق تزریق کبد هموژن شده طیور آلوده به جوجه های گوشتی ثابت شد که علت بیماری یک عامل عفونی است. در مشاهدات بعدی در سلولهای کبدی گنجیدگی داخل هسته ای بازوفیلیک مشاهده گردید . در نتیجه سعی شد یک عامل ویروسی جدا گردد. در سال ۱۹۸۸ مشخص شد که یک آدنوویروس عامل این بیماری است. بوسیله میکرسکپ الکترونی (EM) از کبد هموژن شده می توان برای مشخص کردن نشانه های اختصاصی ویریون ها استفاده کرد. کبد و ریه اخذ شده از پرندگان آلوده زمانی که با آنتی سرم اختصاصی آدنوویروس مجاور شود در آزمایش آگار ژل مثبت می گردد. بافت کبد هموژن شده و تصفیه شده از پرندگان آلوده را به داخل پرده کوریونیک و کیسه زرده تخم مرغهای SPF در سن ۸ روزگی جنینی تزریق می گردد جنین ۴ تا ۷ روز بعد تلف میشود. مطالعات در سال ۱۹۹۱ نشان داد که جهت غیر فعال کردن سوسپانسیون کبد بوسیله اتر یا کلروفرم آدنوویروس ها غیر فعال نمیشوند ولی محدود می گردند. تهیه سوسپانسیون کبد از پرنده آلوده و نگهداری آن در درجه حرارت ۶۰ درجه سانتی گراد درمدت ۳۰ دقیقه سبب غیر فعال شدن آدنو ویروس می گردد. ظاهرا” مقاومت حرارتی مختلفی در بین آدنو ویروسها وجود دارد. زمانی که کبد هموژن شده را با ۴۵۰۰۰ دور بمدت ۹۰ دقیقه سانتریفوژ کنند ذرات معلق شده بیماریزا بوده ولی مایع رو فاقد قدرت عفونت زائی است. افزودن آدنوویروس ایجاد کننده هپاتیت با گنجیدگی داخل سلولی به مایع رو موجب احیاء قدرت عفونت زائی آن می گردد. که این امر نشان دهنده حضور یک عامل ویروسی مجزا بغیر از آدنو ویروس اولیه می باشد.

از مطالعات بعدی در مکزیک که در سال ۱۹۹۴ انجام شد چنین استنباط می گردد که بعلت عدم مهار توسط ۵- برومو دی اکسی یوریدین یک ویروس RNA بعنوان عامل اضافی مطرح می باشد. این عامل سبب بروز یک حباب کوچک در کشت سلولهای کبد وکلیه جوجه می گردد.

پیچیدگی بیشتری در تعریف اتیولوژی این بیماری وجود دارد زیرا در مناطقی که بیماری (HHS) وجود دارد بیماریها با پاتوژنیسته زیاد از قبیل گامبور و کمخونی عفونی جوجه ها نیز دیده می شود.

ویروس عامل این بیماری از کبد هموژن شده گله های آلوده در پاکستان جدا شده است. عامل آن آدنوویروس گروه یک سروتیپ ۴ تا۱۱ می باشد. اخیرا” بیماری (HHS)بصورت آزمایشی بوسیله آدنوویروس طیور سروتیپ های ۴(STRAIN PARC-1) و ۸(STRAIN DCV-94) در جوجه ها ایجاد شده است . در جوجه های حساس بعد از آلودگی ، گنجیدگی های داخل سلولهای کبد و هم آب آوردگی پریکارد مشاهده می شود. سروتیپ ۴ آدنوویروس به بافت لنفوئیدی تمایل دارد در نتیجه ضعف سیستم ایمنی ایجاد می گردد. تضاد اختلاف بین فرضیه های تک ویروسی و دو ویروسی پس از انجام مطالعات اپیدمیولوژی و آزمایشگاهی رفع خواهد شد.

بیماریزایی و اپیدمیولوژی:

میزبانهای آزمایشگاهی و طیبعی:

جوجه های نابالغ میزبانهای طبیعی هستند . بیماری(HHS) بیشتر در سنین بین ۳ تا ۵ هفتگی در جوجه های گوشتی مشاهده می شود. یک بیماری شبیه (HHS) در کبوتر ها در پاکستان گزارش شده است.

انتقال:

عامل بیماری (HHS) که مورد بحث می باشد آدنوویروس گروه یک است و انتقال آن هم عمودی و هم افقی است. آدنوویروس در گله های مادر تا زمان بلوغ باقی می ماند و در اثر ضعف سیستم ایمنی و یا استرس دفع میگردد. جوجه هایی که از گله های مادر آلوده تولید می شوند بعد از ۳ هفتگی ممکن است ویروس را تا ۱۴ هفته دفع کنند. انتقال افقی ویروس در گله هایی که چند سنی هستند و در گله هایی که مسائل بهداشتی را رعایت نمی کنند رخ می دهد. تکثیر ویروس در دستگاه گوارش انجام می شود. آلودگی مدفوعی لباس ، کفش و وسائل ( از قبیل ظروف و وسائل نقلیه) ممکن است باعث انتقال عامل بیماری شوند. در گله های طیور در پاکستان به دلیل عدم وجود مسائل بهداشتی و وجود فارمهای بسته چند سنی و وجود پرندگان بومی عامل بیماری انتقال پیدا میکند. واکسنهایی که از جنین های آلوده تهیه می شود ممکن است منشا” آلودگی باشد.

یک مطالعه در مورد عوامل خطر ایجاد بیماری HHS در گله های گوشتی در پاکستان انجام شده است. ورود واکسیناتورها به فارمها ،گله ها را به شیوع بیماری حساس می نماید. میزان آلودگی از طریق تزریقات زیر جلدی و یا داخل عضله برابر با آلودگی طیبعی از طریق هوا ، آب و یا مدفوع میباشد.

علائم و درصد ابتلا و درصد تلفات:

در مجاورت اسلام آباد پاکستان از ۱۳۱ گله که دارای ۱۳۵ واحد نیمچه گوشتی بودندیک شیوع ۴۶ درصدی گزارش شده است. درصد تلفات ناشی از این بیماری در گله های نیمچه گوشتی غیر واکسینه و گله های مادر نابالغ اگر با بیماری نیوکاسل ولوژنیک و بیماری گامبورو با پاتوژنیسته بالا و بیماریهای اروزیو مانند مایکوپلاسموز همراه باشد بیشتر از ۸۰ درصد است. معمولا” دوره عفونت بین ۹ تا ۱۴ روز است، درصد ابتلا ۱۰ تا ۳۰ درصد بوده و روزانه ۳ تا ۵ درصد تلفات وجود دارد. در شرایط آزمایشگاهی کبد هموژن شده ای که از گله آلوده اخذ شده را به تعدادی جوجه تزریق کرده اند.تلفات ۲ تا ۴ روز بعد ایجاد شده ، درصد تلفات ۳۰ تا ۷۰ درصد بوده و بستگی به میزان تیتر عامل بیماری داردکه جوجه ها دریافت داشته اند.گله هایی که بیماری HHS را نشان می دهند دارای علایم کلینیکی اختصاصی نیستند . شروع ناگهانی تلفات ، بی حالی ، ازدحام کردن ، پرهای ژولیده وزرد و ریزش موکوئید از علائم مشخصه آن است . در طیور مبتلا میزان هموگلوبین و PCV و اریتروسیت ها و مجموعه لوکوسیت ها کاهش پیدا می کند. در اثر استرس و عفونت های ویروسی لنفوسیت ها کاهش و هتروفیل ها افزایش پیدا می کنند. در طیور بیمار به دلیل تخریب کبد پروتئین خون و آلبومین کاهش پیدا می کند این مسئله احتمالا” دلیل افزایش هیدروپریکاردیوم می باشد. اگراین بیماری با کم خونی شدید بروز کند معمولا” توأم با بیماری کم خونی عفونی جوجه ها ویا گامبورو با حدت بالا است. در پرندگان بیمار میزان لاکتیک دهیدروژناز ، آلکالین فسفاتاز و آلانین ترانس آمینازکه بواسطه تخریب کبد و کلیه ایجاد میگردند افزایش می یابند. مهمترین ضایعه پس از مرگ که بر روی لاشه دیده می شود وجود بیش از ۱۰ سی سی محلول ترانسودای شفاف در کیسه اطراف قلب می باشد. در لاشه پر خونی عمومی و ادم ریه وجود دارد. کبد و کلیه ها بزرگ و رنگ پریده و ترد و شکننده می گردند. در شرایط آزمایشگاهی در طیور بیمار نکروز میوکارد و کبد مشاهده می شود. خونریزی پتشی ممکن است بر روی پریکارد و کپسول کبد دیده شود. ضایعات بافتی در قلب شامل ادم و دژنرسانس و نکروز ملایم عضله قلب و نفوذ سلول های منونوکلئار و خروج اریتروسیت ها است . در کبد اینکلوژن بادی بازوفیلیک در داخل هسته های هپاتوسیت و نفوذ سلول های منو نوکلئار و نکروز انعقادی چند کانونی وجود دارد. ممکن است در منطقه وسیعی از بافت اپی تلیوم کلیه نیز نکروز دیده شود.

تشخیص:

آب آوردگی پریکارد همراه با گنجیدگی های بازوفیلیک داخل هسته ای سلولهای کبد دال بر وجود بیماری HHS است. تشخیص قطعی براساس جدا سازی آدنو ویروس از سلولهای کبد جنین جوجه های آلوده می باشد. این روش حساس تر از روش تزریق به کیسه زرده جنین جوجه ۸ روزه است. بوسیله آزمایشات سیتوپاتولوژی می توان در کشت بافتی وجود آدنوویروس را تشخیص داد. آدنو ویروس ها را می توان بوسیله میکرسکپ الکترونی(EM) و یا سرم نوترالیزیشن تشخیص داد

درمان:

درمان اختصاصی برای این بیماری وجود ندارد. ولی در زمان بروز بیماری از یدوفور در آب آشامیدنی به میزان ۱/۰ تا ۰۷/۰ درصد استفاده می شود. درصد تلفات و شدت بیماری کاهش پیدا خواهد کرد.

پیشگیری و کنترل:

در پاکستان وهند و مکزیک حفظ شرایط بهداشتی نه عملی است و نه اقتصادی است ومسلما” آدنوویروس از واحدهای نیمچه گوشتی جدا خواهد شد.علل ایجاد بیماری عبارتنداز:چند سنی بودن گله ، فروش پرندگان زنده، انتقال غذا بوسیله کیسه ها و افرادی که پرندگان اهلی را نگه داری میکنند. گله های مادر باید بوسیله رعایت شرایط بهداشتی مناسب از عفونت محافظت شوند. فاصله فارم های صنعتی از یکدیگر باید حداقل ۲ کیلومترباشدوازسیستمALL IN- ALL OUT در پرورش استفاده شود تا ازآلودگی فارم های سالم جلوگیری بعمل آید.مواد غذایی باید بصورت عمده نگهداری شوند و قبل از ورود آن به فارم هیچکس نباید با مواد غذایی تماس داشته باشد.در گله های مادر و جوجه های آن از واکسن زنده استفاده میشود. واکسنها می بایست بر اساس استانداردهای بین المللی تولید گردند و باید عاری از عوامل پاتوژن از قبیل آدنوویروسها و ویروس کم خونی عفونی طیور باشد. در مناطقی که بیماری HHS اندمیک می باشد ضروری است گله ها را در برابر آدنوویروس اولیه که مسئول ایجاد این بیماری است محافظت کرد. واکسن کشته فرم آلدئید که از کبد هموژن شده تهیه میگردد گله های گوشتی را در پاکستان محافظت کرده است . واکسن مناسب از کبد هموژن شده جوجه SPF که بوسیله فرم آلدئید ۱/۰ درصد غیر فعال شده تهیه می گردد.اثر این واکسن در یک منطقه که دارای ۲۸ گله با ظرفیت ۱۰۰۰۰۰ قطعه نیمچه گوشتی می باشد مورد مطالعه قرار گرفته است. گله هایی که واکسینه شده اند و بصورت طبیعی در معرض آلودگی قرار گرفته اند بیماری HHS راکمترنشان می دهند تلفات آن به ۲/۱ درصد میرسد. گله هایی که واکسن دریافت نکرده اند تلفات آنها بالغ بر ۲۰ درصدمی باشد. پس از واکسیناسیون در منطقه راولپندی در یک میلیون قطعه نیمچه گوشتی درصد تلفات تقریبا” به ۴ درصد رسیده است و در گله های غیر واکسینه تلفات ۳۱ درصد می باشد.در مکزیک در یک ارزیابی آزمایشی بر روی ۵ نوع واکسنی که بصورت تجارتی تولید گردیده نشان داده شد که واکسن غیر فعال فرمالینه در امولسیون روغنی گله هایی را که به صورت طبیعی درمعرض بیماری بوده اند را ۱۰۰ درصد محافظت می کند و ضایعات هستوپاتولوژی در آنها وجود ندارد.میزان محافظت ۴ واکسن غیر فعال دیگر که از سویه DCV-94 تهیه شده در گله هایی که با ویروس فیلد برخورد داشته اند بین صفر تا ۴۵ درصد است. در جوجه هایی که واکسن دریافت نکرده اند تلفات به ۸۰ درصد می رسد. در همه جوجه هایی که واکسینه شده اند آنتی بادی بوسیله مهار ایمینوفلورسانس مشخص می گردد. پس از واکسیناسیون جوجه ها بر علیه بیماری HHS پاسخ ایمنی مناسبی ایجاد می شود و زمانی که گله با عامل بیماری برخورد می کند جوجه ها زنده می مانند.

کودکان تغذیه شده با شیر مادر با هوش ترند

تحقیقات دانشمندان استرالیایی نشان می دهد کودکانی که با شیر مادر تغذیه شده اند با هوشتر از کودکانی هستند که از شیر خشک تغذیه می کنند. پژوهشگران دانشگاه کوئینزلند با بررسی ۴ هزارکودک به این نتیجه رسیدند هر چه کودک مدت طولانی تری از شیر مادر تغذیه شده باشد , بهره هوشی بالاتری خواهد داشت. سرپرست این محققان گفت: شیر مادر حدود ۸ نمره بهره هوشی کودک را بالا می برد که قابل توجه و با اهمیت است .این گزارش می افزاید: احتمالا مادرانی که فرزندان خود را با شیر خودشان تغذیه می کنند علاقه و دلبستگی با کودک خود برقرار می کنند که به رشد ادراکی کودک کمک میکند.

براساس این گزارش وجود اسیدهای چرب امگا در شیر مادر نیز به رشد ادراکی کودک کمک می کند علاوه بر ان شیر مادر حاوی پادتن های بیشتری است و از ابتلائ کودک به عفونتها پیشگیری می نماید.

ایده های تازه ای برای ساخت نوعی بانداژ تهیه شده از عوامل انعقاد خون

گروهی از دانشمندان و مهندسین دانشگاه ویرجینیا به ایده های تازه ای برای ساخت نوعی بانداژئ تهیه شده از عوامل انعقادی ئ خون دست یافتند. نتایج بررسیهای این پژوهشگران روی حیوانات کوچک , از موفقیت بانداژئ فیبرینوژن که از عوامل طبیعی انعقادی خون تهیه شده است, حکایت دارد فیبرینوژن موجود در این نوع بانداژ با افزایش خاصیت چسبندگی سلولهایی که سبب تشکیل لخته خونی می شوند , نقش بسزایی در تسریع و درمان خونریزی در بیماران دارد. نتایج این بررسی درشماره فوریه نشریه انجمن ترکیبات شیمیایی آمریکامنتشر شده است.

نقش ویتامین C در کاهش خطر زایمان زودرس زنان باردار
بهره گیری از ویتامین C در رژیم غذایی زنان باردار خطر زایمان زودرس را در زنان کاهش می دهد. به گفته پژوهشگران زنانیکه در دوران بارداری از مکمل های حاوی ویتامین C استفاده می کنند , کمتر از سایرین به پارگی کیسه آب و زایمان زودرس دچار می شوند این محققان با بررسی ۵۲ زن از ماه پنجم بارداری , تاثیر تجویز روزانه ۱۰۰ میلی گرم ویتامین C را در مقایسه با دارونما بر میزان موارد بروز زایمان زودرس در آنان ارزیابی کردند نتایج این بررسی که در گردهمایی اخیرانجمن متخصصان تغذیه آمریکامطرح شد , حاکیست ویتامین C با تقویت ساختمان کلاژنی غشائ کیسه آب نقش بسزایی در پیشگیری از بروز زایمان زودرس در زنان باردار دارد بطوریکه در این بررسی تنها ۵ درصد زنانیکه ویتامین C دریافت کرده بودند , به زایمان زودرس دچار شدند حال آنکه این مشکل در زنانیکه از دارونما استفاده کرده بودند , ۲۵ درصدبود.